HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO A ERC.
editado el 22 agosto 2017
Hoy voy a tratar un tema que es
primordial en los enfermos con IRC que están en diálisis: el hiperparatiroidismo
secundario a la enfermedad renal crónica, que puede desencadenar una osteodistrofia
renal, conjunto de alteraciones derivadas de la alteración de la
funcionalidad de las Glándulas Paratiroides como consecuencia de una ERC. Todo
ello, por supuesto, complica la difícil situación del enfermo con
patología renal.
Este es un
tema complejo que abarca varios aspectos que para los profanos en el tema puede
dar la sensación de que no guardan relación entre sí, como son:
- La función renal en la
eliminación de fósforo y calcio
- La importancia del fósforo y calcio en el
metabolismo del hueso
- La importancia de las glándulas Paratiroides en
el metabolismo del calcio y el fósforo en nuestro organismo
Como se puede ver, calcio y fósforo son
dos iones que tienen una importancia vital en los huesos, pero también en otras
funciones del cuerpo, como formar parte de la estructura de todas las células,
intervenir en el trabajo muscular y eléctrico de todas las estructuras y
órganos del cuerpo, formar parte de proteínas complejas, actuar en la
coagulación de la sangre, formar moléculas complejas para la obtención de
energía en el organismo..., y un largo etcétera.
Voy a
explicar brevemente las funciones de estos iones que tienen relación con el HUESO y
su estructura, sin orden estricto, para no liaros... para no liarme. En artículos
futuros hablaremos de cómo reducir el fósforo en la ingesta.
1. HUESO
Los huesos están formados
por unas células llamadas osteoblastos,
cuya función es crear tejido óseo nuevo y captar los iones que van a darle su
estructura cuasi sólida, fuerte y resistente, y por otro los llamados osteoclastos, cuya función es justo la
contraria; el equilibrio entre ambos, los que fabrican y los que destruyen, da
como resultado un hueso sano y con concentraciones adecuadas y estables de los
iones que conforman su estructura. Estos iones son: el calcio y
el fósforo. La absorción del calcio en el aparato digestivo, en el
intestino, se debe también a una vitamina, la vitamina D, y a una
sustancia que fabrica-sintetiza el riñón a partir de esa vitamina, llamada calcitriol,
que estimula absorción en el intestino del calcio procedente de los alimentos.
Todo este complejo sistema de equilibrio entre iones lo controla una glándula
endocrina llamada PARATIROIDES.
2. GLÁNDULAS PARATIROIDES
Las glándulas paratiroides son
cuatro pequeñas bolitas de tejido glandular (en los dibujos aparecen en
amarillo) que se encuentras integradas en el tiroides, glándula que se palpa en
la cara anterior del cuello y abrazando a laringe, como se puede apreciar en la
imagen superior izquierda. Estas glándulas paratiroides segregan una hormona,
la paratirina o PTH (también llamada parathormona), sustancia cuya función
es mantener el equilibrio de la composición ósea en sus iones fósforo y calcio,
sacando calcio de los huesos si este disminuye en la sangre o aumentando su
depósito, si este calcio en sangre aumenta. También actúa cuando el fósforo
aumenta en sangre para facilitar su depósito en el hueso y/o su eliminación
renal, de tal forma que un nivel elevado de fósforo en sangre de forma
permanente conllevaría que los niveles de la hormona paratiroidea, paratirina o
PTH estuvieran aumentados de forma prolongada. La PTH también disminuye cuando
aumenta el nivel de calcitriol en sangre.
3. REGULACIÓN RENAL
Los riñones, cuando
funcionan bien, regulan la cantidad de calcio y fósforo en el cuerpo. Esto lo
hacen aumentando su eliminación en la orina, cuando están en exceso o
disminuyendo su eliminación, cuando estos iones están disminuidos en la sangre.
La cuestión es (simplificando muchísimo) que no se eliminan al mismo tiempo el
calcio y el fósforo en el riñón, por ello si se elimina uno, se tiende a
disminuir la eliminación del otro. Además, cuando la vitamina D se absorbe a
través de la piel por efecto del sol sobre la misma, se encuentra en una
estructura no activa llamada colecalciferol o D3 que se transforma en el riñón
en la sustancia ya sí activa, llamada calcitriol.
Cuando
el riñón enferma deja de realizar también esta función, por lo que el metabolismo
del calcio se verá afectado, generalmente se absorberá menos en el intestino y
se eliminará menos fósforo... aquí es donde comienza el problema, el complejo
problema.
En síntesis, con la IRC derivada de una patología renal el fósforo no se elimina como debiera, acumulándose en sangre; el calcio no se absorbe como debiera, con lo que se saca de los huesos. Es un complejo proceso que se conoce como Osteodistrofia Renal
4. PROBLEMAS ÓSEOS EN ENFERMOS
CON ERC
El primer problema en sí mismo es
que el riñón no lleva a cabo su labor como unidad funcional: no filtra la
sangre y no la limpia de sustancias de desecho y de exceso de iones (no
funcionan ninguno de los riñones). Esto supone, además, que los riñones no
segregan sustancias necesarias para el correcto funcionamiento del cuerpo (como
la eritropoyetina) y no da lugar a otras como el calcitriol, necesario
para absorber calcio en el intestino procedente de los alimentos. Por otro
lado, el riñón no filtra la sangre, por lo que no mantiene el delicado
equilibrio de iones que debe tener el organismo, sobre todo en este caso el calcio
y el fósforo. Al no eliminarse y al no funcionar, el riñón no responde a las
órdenes de la hormona del paratirioides, la PTH. De esta forma nos
encontraremos los siguientes efectos indeseables en el organismo (muy
simplificado, porque la cuestión es muy compleja):
- El calcio se absorbe menos en el
intestino procedente de los alimentos, porque le falta el calcitriol
que sirve para esta función, así que se produce aumento de PTH para
procurar sacar ese calcio de los huesos y mantener los niveles en sangre
estables.
- El fósforo no se elimina en los riñones,
con lo que tiende a acumularse en exceso en la sangre; este exceso de
fósforo (hiperfosforemia) estimula que la paratiroides segregue
más PTH para intentar eliminar ese exceso de fósforo en la orina
- Al no funcionar los mecanismos reguladores
procedentes del riñón, la glándula paratiroides no percibe que el
metabolismo del calcio y fósforo funcione bien, el calcio se altera y los
niveles de PTH se mantienen elevados sin posibilidad de reducirse de
ninguna forma natural. Mantenido en el tiempo es lo que se conoce
como hiperparatiroidismo, y como es debido a una ERC, se le
conoce como hiperparatiroidismo secundario
Las sesiones de diálisis intentan
eliminar todas aquellas sustancias que el riñón DEBERÍA eliminar por sí mismo
de forma natural cuando está sano; y en parte es así, es decir, en cada sesión
de diálisis se elimina creatinina, urea, potasio, fósforo... pero jamás lo hará
de la misma forma que lo hace el organismo cuando sus riñones están sanos. Es
decir, siempre quedará un cierto exceso de estos iones en sangre, entre otras
cosas, porque la hemodiálisis no suele ser diaria, si no que se suele aplicar
en sesiones en días alternos. La Diálisis Peritoneal si puede mantener estos
niveles de forma más aceptable, porque su frecuencia sí es diaria.
Los nefrólogos cuidan los niveles
de iones en sangre de estos enfermos en diálisis, vigilan que se eliminen en cantidad
adecuada con cada sesión y que no se absorban los que proceden de los
alimentos.
¿Cómo
lo hacen?
- Restringiendo la ingesta de iones en general:
sodio, potasio y fósforo, sobre todo. Mediante medios culinarios
se procura eliminar todos estos iones en lo posible, pero el fósforo es
más complejo de reducir por estos medios dado que existe muy poco en forma
libre; casi siempre va asociado a las proteínas, por ello la mejor forma
de reducir su ingesta es reducir el consumo y cantidad de proteínas.
- Ajustando el tipo de diálisis, cuando es
posible, y las horas de hemodiálisis, ajustando también los líquidos de
diálisis, el número dializador, el tipo de baño... que facilita un
gradiente de iones concreto, para cada enfermo el que mejor le viene.
Siempre son pautas individualizadas.
- Pautando fármacos quelantes
fósforo, fármacos cuya acción está localizada en el aparato digestivo,
se mezcla con el alimento ingerido formando complejos insolubles (quelar)
con el fósforo y que impiden su absorción en el tránsito intestinal; éstos
son en general el hidróxido de aluminio, las sales de calcio, sevelamer o
carbonato de lantano, entre otros. Estos productos consiguen que, al
impedir la absorción del fósforo contenido en los alimentos, éste se
elimine con las heces sin llegar al torrente sanguíneo y reduciendo sus
nocivos efectos por su acumulo en el organismo. Pero estos quelantes no
consiguen capturar todo el fósforo y siempre habrá parte que se absorba y
pase a la sangre. Por ello lo ideal es reducir al mínimo la cantidad de
fósforo contenido en los alimentos para que estos quelantes tengan
una eficacia máxima, como se ha indicado más arriba.
- Administrando vitamina D en forma de
colecalciferol o calcitriol, sobre todo en niños, porque su
crecimiento puede verse en retraso por todo este problema, como es fácil
suponer.
5. CONSECUENCIAS DEL EXCESO DE FÓSFORO EN SANGRE
EN ENFERMOS CON ERC
El exceso de fósforo en el
organismo sostenido a largo plazo puede desencadenar un trastorno de gravedad
variable, hiperparatiroidismo secundario a una patología renal con IRC.
Lo que se
produce (simplificando mucho) es que las glándulas Paratiroides, como valoran
que el fósforo aumenta y el calcio no se absorbe en el intestino, deben
segregar más PTH. Aumentan de tamaño y aumentan la cantidad de parathoromona en
sangre. Las consecuencias de esto son diversas, fundamentalmente, falta de
calcio en los huesos, aunque hay más:
- Alto Remodelado Óseo: OSTEITIS FIBROSA
- Bajo Remodelado Óseo: OSTEOMALACIA y/o
ENFERMEDAD ÓSEA ADINÁMICA
- Alteraciones Sistémicas: HTA, calcificación
vascular/válvulas cardiacas, Hipertrofia y fibrosis Miocárdica, etc.
Es básico
suponer que todo esto complica más aún la situación del enfermo renal, esté o
no en diálisis y que compromete su
pronóstico e, incluso, la posibilidad de poder, en un futuro, recibir un
injerto renal en forma de trasplante, sobre todo en las lesiones vasculares y
cardíacas derivados de este proceso.
Como último,
indicar que a veces la situación del enfermo llega a un nivel tal que se hace
preciso realizar una intervención quirúrgica para extirpar la o las paratiroides
hipertrofiadas.
6. CUIDADOS AL ENFERMO CON ERC
El enfermo con ERC debe seguir al
pie de la letra las pautas de su nefrólogo y de su enfermera. Es importante que
lleve a cabo la dieta tal y como se le explica, porque la dieta
personalizada busca un aporte limitado de iones que pueden perjudicar su estado
presente y futuro, sobre todo con lo que respecta al calcio y al fósforo.
Además deben
tomar la medicación y los medicamentos pautados por su nefrólogo,
cuidando y haciendo más hincapié en los quelantes del fósforo,
tomándolos en medio de las comida y a las horas que el médico le indique. A
veces esta toma de medicación se ve complicada con indeseables efectos secundarios
que dificultan el cumplimiento de la pauta (aerofagia, gastralgias, acidez...).
Los enfermeros deben estar al tanto de este punto y poner los medios adecuados
para que el enfermo pueda consultar sus necesidades/problemas sin acudir a
consulta (canal de comunicación abierto y accesible: teléfono, mail…).
Por
último, los enfermos con ERC deben realizar ejercicio físico en la
medida de sus posibilidades de forma cotidiana, a ser posible diariamente. El
ejercicio físico cotidiano ayuda a facilitar el depósito de calcio en los
huesos y a contrarrestar en parte el efecto del acumulo de iones en sangre por
la menor eliminación de fósforo. El tipo de ejercicio más adecuado es el
aeróbico y el que genere cierta tensión ósea, como caminar, correr o montar en
bicicleta, todo siempre adaptado, por supuesto, a las características
físicas/etarias de cada persona. También, y si las condiciones del enfermo lo
permiten, se puede practicar deportes de equipo, atletismo, natación...
7. CONCLUSIONES
Como se puede desprender de lo
que se ha expuesto en el presente texto, el HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO A LA
ERC es una situación derivada de la propia ineficacia renal como órgano que
filtra y limpia la sangre de las sustancias de desecho del metabolismo y del
normal funcionamiento del organismo. Al dejar de funcionar el riñón, aparte de
no prestar su labor limpiadora de los tóxicos en sangre, deja de realizar otras
muchas funciones que interfieren en otros órganos y sistemas del organismo. Y
una de ellas es su papel en la regulación del metabolismo en el tejido
óseo. No se puede evitar su aparición, pero sí se puede prever esta
situación en cada enfermo renal, tenga el tratamiento que tenga.
Es por ello
que el nefrólogo lo tendrá presente, como así es, pero el enfermo debe también
ser consciente de esta realidad, de tal forma que entienda que siempre el éxito
o el fracaso de los diversos tratamientos depende de la adhesión del enfermo
renal a los tratamientos que se le proponen. El cuidado de la dieta, la
toma correcta de los medicamentos y la realización de ejercicio son acciones
que el enfermo debe programar por su cuenta, con el asesoramiento y apoyo
constante de las enfermeras que le atienen en consulta.
8. DOCUMENTOS CONSULTADOS Y APORTADOS PARA SABER MÁS
DE ESTE TEMA
- Metabolismo óseo. Vitamina D Y PTH. Bone
metabolism. Vitamin D and parathyroid hormone MA NAVARRO-MORENO
a, P ALÍA-RAMOS a, ENDOCRINOLOGIA
Y NUTRICIÓN Vol. 53. Núm. 03. Marzo2006
- Calcio, Fósforo, Magnesio y Flúor. Metabolismo óseo
y su regulación. Perez Llamas, F.; Garaulet Aza, M.; Zamora Navarro, S.Gil
Hernández, A.; Nutrición
Básica (Máster en Nutrición y Metabolismo). Cap. I,27. p.
900-925. Universidad De Córdoba
- El Hiperparatiroidismo secundario (HPT 2º) en
prediálisis Isabel Martínez Servicio de Nefrología, Hospital de
Galdakao Hospital de Galdakao Osteodistrofia Renal.
Etiopatogenia, diagnóstico, prevención y tratamiento. Jorge B Cannata
Andía, Carmen Díaz Corte Unidad de Metabolismo Oseo y Mineral Instituto
Reina Sofía de Investigación Hospital Central de Asturias. Oviedo. España
AMBOS TEXTOS EN 1st
Concgres of Nephrology in Internet, 2000
- Osteodistrofia Renal. Guía para el tratamiento
de la Osteodistrofia Renal Grupo
de expertos de la Sociedad Española de Diálisis y Trasplante M.
Teresa González Álvarez (Coordinadora), J.Bover, E.Fernandez , A.Foraster,
J.G.Hervás, A Llopis, A.Palma, JE Ruiz, R Sans y V. Torregrosa. 2004
- Aspectos de interés sobre prevención, diagnóstico y
tratamiento de la osteodistrofia renal. Mercedes Serrano
Arias, Ángeles González Cárcedo, Carmen Díaz Corte, Jorge
B. Cannata Andía. Unidad de Investigación, Metabolismo Óseo y
Mineral. Instituto Reina Sofía de Investigación. Hospital
Central de Asturias. Oviedo, España. Revista
Seden VOLUMEN 1997 - NUMERO 1 - 1997 Sección
Editorial Mesa
Redonda, Salamanca 1996
- Atlas de Osteodistrofia Renal. Sociedad
Española de Nefrología
- Aspectos morfológicos del hiperparatiroidismo en enfermos
con insuficiencia renal crónica. La importancia de la correlación
clínico-patológica. Ana Puras, Cristóbal Solozábal REVISTA
ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA Vol. 36, n.º 4, 2003
Y, por ahora, nada más. Cuidaos... por favor.
Comentarios
Muchas gracias, me ha costado mucho sintetizar tanto en tan poco espacio y hacerlo comprensible.
Un abrazo