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martes, 12 de noviembre de 2013

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO A ERC.



editado el 22 agosto 2017
Hoy voy a tratar un tema que es primordial en los enfermos con IRC que están en diálisis: el hiperparatiroidismo secundario a la enfermedad renal crónica, que puede desencadenar una osteodistrofia renal, conjunto de alteraciones derivadas de la alteración de la funcionalidad de las Glándulas Paratiroides como consecuencia de una ERC. Todo ello, por supuesto, complica la difícil situación del enfermo con patología renal.
      Este es un tema complejo que abarca varios aspectos que para los profanos en el tema puede dar la sensación de que no guardan relación entre sí, como son: 
  • La función renal en la eliminación de fósforo y calcio
  • La importancia del fósforo y calcio en el metabolismo del hueso
  • La importancia de las glándulas Paratiroides en el metabolismo del calcio y el fósforo en nuestro organismo
Como se puede ver, calcio y fósforo son dos iones que tienen una importancia vital en los huesos, pero también en otras funciones del cuerpo, como formar parte de la estructura de todas las células, intervenir en el trabajo muscular y eléctrico de todas las estructuras y órganos del cuerpo, formar parte de proteínas complejas, actuar en la coagulación de la sangre, formar moléculas complejas para la obtención de energía en el organismo..., y un largo etcétera.
       Voy a explicar brevemente las funciones de estos iones que tienen relación con el HUESO y su estructura, sin orden estricto, para no liaros... para no liarme. En artículos futuros hablaremos de cómo reducir el fósforo en la ingesta.

1. HUESO

Los huesos están formados por unas células llamadas osteoblastos, cuya función es crear tejido óseo nuevo y captar los iones que van a darle su estructura cuasi sólida, fuerte y resistente, y por otro los llamados osteoclastos, cuya función es justo la contraria; el equilibrio entre ambos, los que fabrican y los que destruyen, da como resultado un hueso sano y con concentraciones adecuadas y estables de los iones que conforman su estructura. Estos iones son: el calcio y el fósforo. La absorción del calcio en el aparato digestivo, en el intestino, se debe también a una vitamina, la vitamina D, y a una sustancia que fabrica-sintetiza el riñón a partir de esa vitamina, llamada calcitriol, que estimula absorción en el intestino del calcio procedente de los alimentos. Todo este complejo sistema de equilibrio entre iones lo controla una glándula endocrina llamada PARATIROIDES.

 Imagen obtenida en NATUREDUCA                                Imagen obtenida en INTEGREAT EHR

2. GLÁNDULAS PARATIROIDES
Las glándulas paratiroides son cuatro pequeñas bolitas de tejido glandular (en los dibujos aparecen en amarillo) que se encuentras integradas en el tiroides, glándula que se palpa en la cara anterior del cuello y abrazando a laringe, como se puede apreciar en la imagen superior izquierda. Estas glándulas paratiroides segregan una hormona, la paratirina o PTH (también llamada parathormona), sustancia cuya función es mantener el equilibrio de la composición ósea en sus iones fósforo y calcio, sacando calcio de los huesos si este disminuye en la sangre o aumentando su depósito, si este calcio en sangre aumenta. También actúa cuando el fósforo aumenta en sangre para facilitar su depósito en el hueso y/o su eliminación renal, de tal forma que un nivel elevado de fósforo en sangre de forma permanente conllevaría que los niveles de la hormona paratiroidea, paratirina o PTH estuvieran aumentados de forma prolongada. La PTH también disminuye cuando aumenta el nivel de calcitriol en sangre.

3. REGULACIÓN RENAL
Los riñones, cuando funcionan bien, regulan la cantidad de calcio y fósforo en el cuerpo. Esto lo hacen aumentando su eliminación en la orina, cuando están en exceso o disminuyendo su eliminación, cuando estos iones están disminuidos en la sangre. La cuestión es (simplificando muchísimo) que no se eliminan al mismo tiempo el calcio y el fósforo en el riñón, por ello si se elimina uno, se tiende a disminuir la eliminación del otro. Además, cuando la vitamina D se absorbe a través de la piel por efecto del sol sobre la misma, se encuentra en una estructura no activa llamada colecalciferol o D3 que se transforma en el riñón en la sustancia ya sí activa, llamada calcitriol.
      Cuando el riñón enferma deja de realizar también esta función, por lo que el metabolismo del calcio se verá afectado, generalmente se absorberá menos en el intestino y se eliminará menos fósforo... aquí es donde comienza el problema, el complejo problema.
      En síntesis, con la IRC derivada de una patología renal el fósforo no se elimina como debiera, acumulándose en sangre; el calcio no se absorbe como debiera, con lo que se saca de los huesos. Es un complejo proceso que se conoce como Osteodistrofia Renal

4. PROBLEMAS ÓSEOS EN ENFERMOS CON ERC
El primer problema en sí mismo es que el riñón no lleva a cabo su labor como unidad funcional: no filtra la sangre y no la limpia de sustancias de desecho y de exceso de iones (no funcionan ninguno de los riñones). Esto supone, además, que los riñones no segregan sustancias necesarias para el correcto funcionamiento del cuerpo (como la eritropoyetina) y no da lugar a otras como el calcitriol, necesario para absorber calcio en el intestino procedente de los alimentos. Por otro lado, el riñón no filtra la sangre, por lo que no mantiene el delicado equilibrio de iones que debe tener el organismo, sobre todo en este caso el calcio y el fósforo. Al no eliminarse y al no funcionar, el riñón no responde a las órdenes de la hormona del paratirioides, la PTH. De esta forma nos encontraremos los siguientes efectos indeseables en el organismo (muy simplificado, porque la cuestión es muy compleja):
  • El calcio se absorbe menos en el intestino procedente de los alimentos, porque le falta el calcitriol que sirve para esta función, así que se produce aumento de PTH para procurar sacar ese calcio de los huesos y mantener los niveles en sangre estables.
  • El fósforo no se elimina en los riñones, con lo que tiende a acumularse en exceso en la sangre; este exceso de fósforo (hiperfosforemia) estimula que la paratiroides segregue más PTH para intentar eliminar ese exceso de fósforo en la orina
  • Al no funcionar los mecanismos reguladores procedentes del riñón, la glándula paratiroides no percibe que el metabolismo del calcio y fósforo funcione bien, el calcio se altera y los niveles de PTH se mantienen elevados sin posibilidad de reducirse de ninguna forma natural. Mantenido en el tiempo es lo que se conoce como hiperparatiroidismo, y como es debido a una ERC, se le conoce como hiperparatiroidismo secundario
Las sesiones de diálisis intentan eliminar todas aquellas sustancias que el riñón DEBERÍA eliminar por sí mismo de forma natural cuando está sano; y en parte es así, es decir, en cada sesión de diálisis se elimina creatinina, urea, potasio, fósforo... pero jamás lo hará de la misma forma que lo hace el organismo cuando sus riñones están sanos. Es decir, siempre quedará un cierto exceso de estos iones en sangre, entre otras cosas, porque la hemodiálisis no suele ser diaria, si no que se suele aplicar en sesiones en días alternos. La Diálisis Peritoneal si puede mantener estos niveles de forma más aceptable, porque su frecuencia sí es diaria.
Los nefrólogos cuidan los niveles de iones en sangre de estos enfermos en diálisis, vigilan que se eliminen en cantidad adecuada con cada sesión y que no se absorban los que proceden de los alimentos. 
      ¿Cómo lo hacen?
  • Restringiendo la ingesta de iones en general: sodio, potasio y fósforo, sobre todo. Mediante medios culinarios se procura eliminar todos estos iones en lo posible, pero el fósforo es más complejo de reducir por estos medios dado que existe muy poco en forma libre; casi siempre va asociado a las proteínas, por ello la mejor forma de reducir su ingesta es reducir el consumo y cantidad de proteínas.
  • Ajustando el tipo de diálisis, cuando es posible, y las horas de hemodiálisis, ajustando también los líquidos de diálisis, el número dializador, el tipo de baño... que facilita un gradiente de iones concreto, para cada enfermo el que mejor le viene. Siempre son pautas individualizadas.
  • Pautando fármacos quelantes fósforo, fármacos cuya acción está localizada en el aparato digestivo, se mezcla con el alimento ingerido formando complejos insolubles (quelar) con el fósforo y que impiden su absorción en el tránsito intestinal; éstos son en general el hidróxido de aluminio, las sales de calcio, sevelamer o carbonato de lantano, entre otros. Estos productos consiguen que, al impedir la absorción del fósforo contenido en los alimentos, éste se elimine con las heces sin llegar al torrente sanguíneo y reduciendo sus nocivos efectos por su acumulo en el organismo. Pero estos quelantes no consiguen capturar todo el fósforo y siempre habrá parte que se absorba y pase a la sangre. Por ello lo ideal es reducir al mínimo la cantidad de fósforo contenido en los alimentos para que estos quelantes tengan una eficacia máxima, como se ha indicado más arriba.
  • Administrando vitamina D en forma de colecalciferol o calcitriol, sobre todo en niños, porque su crecimiento puede verse en retraso por todo este problema, como es fácil suponer.

5. CONSECUENCIAS DEL EXCESO DE FÓSFORO EN SANGRE
 EN ENFERMOS CON ERC
El exceso de fósforo en el organismo sostenido a largo plazo puede desencadenar un trastorno de gravedad variable, hiperparatiroidismo secundario a una patología renal con IRC.
      Lo que se produce (simplificando mucho) es que las glándulas Paratiroides, como valoran que el fósforo aumenta y el calcio no se absorbe en el intestino, deben segregar más PTH. Aumentan de tamaño y aumentan la cantidad de parathoromona en sangre. Las consecuencias de esto son diversas, fundamentalmente, falta de calcio en los huesos, aunque hay más:
  • Alto Remodelado Óseo: OSTEITIS FIBROSA
  • Bajo Remodelado Óseo: OSTEOMALACIA y/o ENFERMEDAD ÓSEA ADINÁMICA
  • Alteraciones Sistémicas: HTA, calcificación vascular/válvulas cardiacas, Hipertrofia y fibrosis Miocárdica, etc.
      Es básico suponer que todo esto complica más aún la situación del enfermo renal, esté o no en diálisis y que compromete  su pronóstico e, incluso, la posibilidad de poder, en un futuro, recibir un injerto renal en forma de trasplante, sobre todo en las lesiones vasculares y cardíacas derivados de este proceso.
      Como último, indicar que a veces la situación del enfermo llega a un nivel tal que se hace preciso realizar una intervención quirúrgica para extirpar la o las paratiroides hipertrofiadas.

6. CUIDADOS AL ENFERMO CON ERC
El enfermo con ERC debe seguir al pie de la letra las pautas de su nefrólogo y de su enfermera. Es importante que lleve a cabo la dieta tal y como se le explica, porque la dieta personalizada busca un aporte limitado de iones que pueden perjudicar su estado presente y futuro, sobre todo con lo que respecta al calcio y al fósforo.
      Además deben tomar la medicación y los medicamentos pautados por su nefrólogo, cuidando y haciendo más hincapié en los quelantes del fósforo, tomándolos en medio de las comida y a las horas que el médico le indique. A veces esta toma de medicación se ve complicada con indeseables efectos secundarios que dificultan el cumplimiento de la pauta (aerofagia, gastralgias, acidez...). Los enfermeros deben estar al tanto de este punto y poner los medios adecuados para que el enfermo pueda consultar sus necesidades/problemas sin acudir a consulta (canal de comunicación abierto y accesible: teléfono, mail…).
       Por último, los enfermos con ERC deben realizar ejercicio físico en la medida de sus posibilidades de forma cotidiana, a ser posible diariamente. El ejercicio físico cotidiano ayuda a facilitar el depósito de calcio en los huesos y a contrarrestar en parte el efecto del acumulo de iones en sangre por la menor eliminación de fósforo. El tipo de ejercicio más adecuado es el aeróbico y el que genere cierta tensión ósea, como caminar, correr o montar en bicicleta, todo siempre adaptado, por supuesto, a las características físicas/etarias de cada persona. También, y si las condiciones del enfermo lo permiten, se puede practicar deportes de equipo, atletismo, natación...

7. CONCLUSIONES
Como se puede desprender de lo que se ha expuesto en el presente texto, el HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO A LA ERC es una situación derivada de la propia ineficacia renal como órgano que filtra y limpia la sangre de las sustancias de desecho del metabolismo y del normal funcionamiento del organismo. Al dejar de funcionar el riñón, aparte de no prestar su labor limpiadora de los tóxicos en sangre, deja de realizar otras muchas funciones que interfieren en otros órganos y sistemas del organismo. Y una de ellas es su papel en la regulación del metabolismo en el tejido óseo. No se puede evitar su aparición, pero sí se puede prever esta situación en cada enfermo renal, tenga el tratamiento que tenga. 
      Es por ello que el nefrólogo lo tendrá presente, como así es, pero el enfermo debe también ser consciente de esta realidad, de tal forma que entienda que siempre el éxito o el fracaso de los diversos tratamientos depende de la adhesión del enfermo renal a los tratamientos que se le proponen. El cuidado de la dieta, la toma correcta de los medicamentos y la realización de ejercicio son acciones que el enfermo debe programar por su cuenta, con el asesoramiento y apoyo constante de las enfermeras que le atienen en consulta.

8. DOCUMENTOS CONSULTADOS Y APORTADOS PARA SABER MÁS 
DE ESTE TEMA
  1. Metabolismo óseo. Vitamina D Y PTH. Bone metabolism. Vitamin D and parathyroid hormone MA NAVARRO-MORENO a, P ALÍA-RAMOS a, ENDOCRINOLOGIA Y NUTRICIÓN Vol. 53. Núm. 03. Marzo2006
  2. Calcio, Fósforo, Magnesio y Flúor. Metabolismo óseo y su regulación. Perez Llamas, F.; Garaulet Aza, M.; Zamora Navarro, S.Gil Hernández, A.; Nutrición Básica (Máster en Nutrición y Metabolismo). Cap. I,27. p. 900-925. Universidad De Córdoba
  3. El Hiperparatiroidismo secundario (HPT 2º) en prediálisis Isabel Martínez Servicio de Nefrología, Hospital de Galdakao  Hospital de Galdakao   Osteodistrofia Renal. Etiopatogenia, diagnóstico, prevención y tratamiento. Jorge B Cannata Andía, Carmen Díaz Corte Unidad de Metabolismo Oseo y Mineral Instituto Reina Sofía de Investigación Hospital Central de Asturias. Oviedo. España AMBOS TEXTOS EN 1st Concgres of Nephrology in Internet, 2000
  4. Osteodistrofia Renal. Guía para el tratamiento de la Osteodistrofia Renal Grupo de expertos de la Sociedad Española de Diálisis y Trasplante M. Teresa González Álvarez (Coordinadora), J.Bover, E.Fernandez , A.Foraster, J.G.Hervás, A Llopis, A.Palma, JE Ruiz, R Sans y V. Torregrosa. 2004
  5. Aspectos de interés sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la osteodistrofia renal. Mercedes Serrano Arias, Ángeles González Cárcedo, Carmen Díaz Corte, Jorge B. Cannata Andía. Unidad de Investigación, Metabolismo Óseo y Mineral. Instituto Reina Sofía de Investigación. Hospital Central de Asturias. Oviedo, España. Revista Seden VOLUMEN 1997 - NUMERO 1 - 1997 Sección Editorial Mesa Redonda, Salamanca 1996
  6. Atlas de Osteodistrofia Renal. Sociedad Española de Nefrología
  7. Aspectos morfológicos del hiperparatiroidismo en enfermos con insuficiencia renal crónica. La importancia de la correlación clínico-patológica. Ana Puras, Cristóbal Solozábal REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA Vol. 36, n.º 4, 2003
Y, por ahora, nada más. Cuidaos... por favor.

2 comentarios:

medicoypaciente.com dijo...

Buena explicación de esta complicación en los pacientes renales.

Lola Montalvo dijo...

MÉDICOYPACIENTE:
Muchas gracias, me ha costado mucho sintetizar tanto en tan poco espacio y hacerlo comprensible.
Un abrazo